Ernährungswissenschaftlicher Ansatz zur Bekämpfung der Risiken des metabolischen Syndroms

Beim metabolischen Syndrom handelt es sich um eine Störung der Energieverwertung- und Speicherung, die bei gleichzeitigem Auftreten von Übergewicht oder Adipositas mit Beeinträchtigungen des Lipid- und Zuckerstoffwechsels und Bluthochdruck diagnostiziert wird. Darüber hinaus gelten subklinische Entzündungen und eine Fettleber als typische Begleiterscheinungen der Erkrankung. Das metabolische Syndrom erhöht das Risiko von kardiovaskulären Krankheiten und Diabetes erheblich. Diäten, die eine Gewichtsreduktion über eine eingeschränkte Kohlenhydrat- oder Fettaufnahme vorsehen, verbessern zwar die meisten Beschwerden des metabolischen Syndroms, allerdings ist diese positive Wirkung nicht über längere Zeiträume erzielbar. Daher könnte eine ausgewogene und nährstoffreiche Ernährung helfen, die den Stoffwechsel verbessert. Die Rolle mehrerer verwandter Nährstoffe wurde auf der 12. Europäischen Ernährungskonferenz (FENS 2015) in Berlin präsentiert und diskutiert.

Charakteristisch für das metabolische Syndrom (auch bekannt als Insulinresistenzsyndrom oder Syndrom X) sind ein großer Taillenumfang – bedingt durch abdominale Adipositas und verbunden mit einer nicht alkoholischen Fettleber –, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und abnorme Nüchtern- Plasmaglukosespiegel oder Insulinresistenz. Überschüssiges Bauchfett führt zu einer erhöhten Fettansammlung in der Leber. Die Folge sind Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Insulinresistenz sowie eine Beeinträchtigung des Glukosestoffwechsels. Zudem steigen der Serum-Harnsäure-Spiegel und das Gichtrisiko und es entwickelt sich ein prothrombotischer und proinflammatorischer Zustand. Bei den Patienten besteht ein erhöhtes Risiko für obstruktive Schlaf-Apnoe, nicht alkoholische Steatohepatitis,chronische Niereninsuffizienz, polyzystisches Ovarialsyndrom und erektile Dysfunktion.

Die Fettleber ist ein weltweit auftretendes und ungelöstes Problem der öffentlichen Gesundheit. Unterschieden wird zwischen der durch starken Alkoholkonsum verursachten alkoholischen Fettleber und der nicht alkoholischen Fettleber (Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD), die durch Fettansammlung in der Leber entsteht. NAFLD ist inzwischen die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen in entwickelten Ländern und Entwicklungsländern. Es gibt immer mehr Anhaltspunkte dafür, dass NAFLD auch andere Organe beeinträchtigt und dadurch das Risiko nicht übertragbarer Krankheiten wie Typ-2-Diabetes, kardiovaskuläre Krankheiten und chronische Niereninsuffizienz erhöht. Vielversprechende Daten deuten darauf hin, dass bestimmte Mikronährstoffe wie Vitamin E Ausbruch und Verlauf der Fettleber positiv beeinflussen können. Auch die mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren) EPA und DHA mindern möglicherweise das Risiko, das Fortschreiten und den Schweregrad von NAFLD und könnten eine Behandlungsoption für die Krankheit darstellen.

Ein weiteres globales Gesundheitsrisiko ist der Bluthochdruck. Weltweit leiden mehr als eine Milliarde Menschen an Bluthochdruck, die Erkrankung ist zudem die häufigste Todesursache. Nach neuesten Erkenntnissen führt ein niedriger Riboflavin-Status möglicherweise bei bestimmten Bevölkerungsgruppen mit einem spezifischen Genotyp zu funktionalen Beeinträchtigungen und langfristigen Folgen für die Gesundheit. Obwohl ein niedriger Riboflavin-Status – laut Daten zur Aufnahme über die Nahrung – in entwickelten Ländern allgemein nicht als Problem angesehen wird, gibt es – laut Biomarker-Daten – zunehmend Hinweise darauf, dass suboptimale Riboflavin-Status weiter verbreitet sein könnten als allgemein bekannt. Wenn man bedenkt, dass die genetische Veranlagung für Bluthochdruck mit Riboflavin korrigiert werden könnte – mit beträchtlichen Auswirkungen für Medizin und Wirtschaft – sind weitere Studien erforderlich, die die Wechselwirkungen zwischen Genen und Nährstoff und den Riboflavin-Status bei verschiedenen Bevölkerungsgruppen untersuchen.

Fetter Fisch, Fischöl, Fischöl-Konzentrate und einige Algenöle sind besonders reich an langkettigen, hoch ungesättigten Omega-3-Fettsäuren wie Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). Die EPA- und DHA-Zufuhr ist in der Regel zu niedrig und liegt weit unter den Empfehlungen. Ein erhöhter EPA- und DHA-Gehalt in Blutlipiden, Blutkörperchen und Gewebe kann die Struktur der Zellmembranen, die Funktionsweise von Membranproteinen und die Genexpressionsmuster verändern. Auf diese Weise beeinflussen EPA und DHA eine Reihe von Risikofaktoren für kardiovaskuläre Krankheiten (KVK) positiv. Dazu gehören der Blutdruck, die Reaktivität der Blutplättchen und das Thromboserisiko, derTriglyceridspiegel, die Gefäßfunktion, die Herzfrequenz und die Herzfrequenzvariabilität sowie Entzündungen. Die Fettsäuren spielen also eine wesentliche Rolle bei der Prävention und der Verlangsamung des Fortschreitens mehrerer Leiden, die mit dem metabolischen Syndrom in Verbindung stehen. Zudem wird Niacin in Form von Medikamenten und Supplementierungen eingesetzt, um Hypercholesterinämie zu behandeln und das Risiko kardiovaskulärer Krankheiten zu verringern.

Eine alternative Behandlungsstrategie für das metabolische Syndrom könnte die Zuführung von Nährstoffen darstellen, die den Stoffwechsel auch ohne signifikanten Gewichtsverlust verbessern. Hierzu könnte auf Nährstoffsensoren wie Hormonsysteme, Entzündungsrezeptoren und nährstoffsensible Transkriptionsfaktoren abgezielt werden. Bei den Hormonsystemen sind Inkretine aufgrund ihrer unterschiedlichen Lokalisationen im Darm realistische Ziele. Das glukoseabhängige insulinotrope Polypeptid (GIP) scheint bei übergewichtigen und adipösen Personen starke Entzündungen und eine Fettleber auszulösen. Nährstoffe, die die GIP-freisetzenden K-Zellen im oberen Darmbereich umgehen, stellen eine geeignete Strategie dar, die mithilfe von Alpha-Glucosidase-Hemmern oder langsam gespaltenem Zucker wie Isomaltulose umgesetzt werden kann. Diese Strategie wurde beim Menschen erfolgreich eingesetzt und verbesserte in längerfristigen Studien den Lipidstoffwechsel. Zudem wurden bei Personen mit Typ-2-Diabetes signifikante Auswirkungen auf die hepatische Glukose-Produktion festgestellt. Das Konzept des niedrigen glykämischen Indexes (GI) scheint einige Komponenten der Inkretin-Modulation einzubeziehen, wird aber auch durch Magenentleerungen beeinflusst und umfasst daher wahrscheinlich mehrere Mechanismen.

Vertreter von bioaktiven Lipiden, Peptiden, phenolischen Derivaten und Schwefelverbindungen sind potenziell für die KVK- Prävention geeignet, da sie den Blutdruck senken, die Plättchenfunktion und die Endothelfunktion fördern oder kardiovaskuläre Entzündungen vermindern. 2009 hat die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit wasserlösliches Tomatenkonzentrat (FruitFlow) als zugelassene gesundheitsbezogene Angabe genehmigt, da mechanistische Studien und Interventionsstudien eine konsequente Senkung der beim metabolischen Syndrom auftretenden Plättchenaggregation und somit eine Verbesserung des Blutflusses nachgewiesen haben.

Wie beschrieben spielen ernährungswissenschaftliche Ansätze bei der Behandlung des metabolischen Syndroms und der verbundenen Krankheitsrisiken eine maßgebliche Rolle, die über eine Verbesserung der Energiebilanz hinausgeht und diese ergänzt.

Autor: Szabolcs Peter
DSM Nutritional Products

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